положення перетворень спадкової інформації були блискуче розроблені в кінці 50-х років і і шмальгаузеном 1 вся суть індивідуального розвитку полягає в перетворенні спадкової інформації в систему життєвих зв'язків фенотіпа із зовнішньою середою природний відбір здійснюється на основі оцінки фенотіпов (хто цей “оцінювач” і яким чином він оцінює – і с ) 2 всякий розвиток особини є щонайменше авторегуляція і в більшій або меншій мірі наближається до автономного розвитку перешкодостійкість механізму перетворення інформації в онтогенезі підтримується організацією систем внутрішніх зв'язків (кореляцій) і механізмами регулювальників формообразовательних систем організму (гомеостазом) 3 елементарною основою онтогенетичних регуляцій є регуляція клітинного метаболізму у складному організмі розвивається проте епігенетічеськая надбудова у вигляді багатьох формообразовательних систем зі своїми регулюючими механізмами 4 перетворення інформації визначається не лише генами і їх взаємозв'язками але також будовою всієї зіготи і організацією апарату індивідуального розвитку з його механізмами регулювальників таким чином механізми передачі генетичної інформації розглядуються і і шмальгаузеном як частка системи клітинних і надклеточних зв'язків що управляють (прямих і зворотних) важливе місце в цій системі відведене фізіологічним чинникам тобто параметрам внутрі- і позаклітинної середи сенсорним старанним системам що здійснюють параметризацію функцій і на цій базі – управління ними на думку в а ратнера (1966) безпосередній сигнал диференціації виходить не з генома а виникає унаслідок інтегральних клітинних процесів (які процеси є зважаючи на – і с ) генетично програмується тільки здібність до розпізнавання сигналу активацією яйця при заплідненні запускається серія подій не залежних від генома яйця до них відносяться структурні перебудови мембран активація протеаз активація натрій-калієвой атфази аденілатциклази перерозподіл іонів натрію і калія при цьому спостерігається регулярні пов'язані з ритмом ділень осциляції активності іонів са рівня цамф вмісту нейромедіаторов концентрації вільних радикалів величини мембранного потенціалу дихання випробовує коливання також білковий синтез керований ритмом малих молекул такий єдиний коливальний режим стійкий протягом певного періоду часу минувши стан нестійкості система переходить в новий стійкий стан пов'язаний з різким посиленням транскрипції генома (т а аджімолаєв 1989 а а нейфах м я тімофєєва 1977 к а кафіані а а костомарова 1978) всі описані зміни не знаходяться під прямим генним контролем тобто протягом значного відрізку часу вони не залежать від генома в той же час вплив параметрів внутрішньої середи (редокс-потенциал активність іонів рівень циклічних нуклеотідов медіаторів і інших метаболітов) т е системи малих молекул на активність макромолекул є швидким практично миттєвим оскільки подальші стани системи залежать від її сьогодення то саме ці – негенетичні – чинники визначають на думку т а аджімолаєва (1989) колічественно-временнтй хід розвитку початок функції